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/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9410b.zip / M94A0251.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-10-08  |  4KB  |  54 lines
  1.        Document 0251
  2.  DOCN  M94A0251
  3.  TI    Persistent infection of MT-4 cells by human immunodeficiency virus type
  4.        1 becomes increasingly likely with in vitro serial passage of wild-type
  5.        but not nef mutant virus.
  6.  DT    9412
  7.  AU    Nishino Y; Nakaya T; Fujinaga K; Kishi M; Azuma I; Ikuta K; Institute of
  8.        Immunological Science, Hokkaido University, Sapporo,; Japan.
  9.  SO    J Gen Virol. 1994 Sep;75 ( Pt 9):2241-51. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/94358722
  11.  AB    Our previous studies have shown that human immunodeficiency virus type 1
  12.        (HIV-1), with mutations in accessory genes such as vif, vpr or vpu, can
  13.        generate persistent infection of MT-4 cells, whereas infection by
  14.        wild-type or nef mutant HIV-1 causes extensive cell death. The
  15.        possibility of generating a naturally attenuated form of HIV-1 with
  16.        reduced cytopathogenicity in MT-4 cells was examined by in vitro serial
  17.        passage of the wild-type and a nef mutant form of HIV-1, each derived
  18.        from the infectious molecular clone pNL432. The ability to cause
  19.        persistent infection was observed after four passages of wild-type HIV-1
  20.        with the frequency of persistence becoming progressively higher with
  21.        serial passage. In contrast, persistent infection was not observed even
  22.        after 50 passages of the nef mutant virus. Sequence analysis of the
  23.        accessory gene loci in genomes recovered from the persistent infections
  24.        caused by passaged virus revealed mutations in vif and vpr, but not in
  25.        vpu. The processing of the Env precursor to mature forms was not
  26.        modified in any of the passages of either wild-type or nef mutant HIV-1.
  27.        However, when compared with acute infections caused by similarly
  28.        passaged virus of both wild-type and nef mutant HIV-1, persistent
  29.        infections by passaged wild-type HIV-1 showed a significant decrease in
  30.        the cell surface expression and function of Env. Cell surface CD4 was
  31.        only partially down-regulated on cells acutely infected with the
  32.        passaged viruses, whereas on cells persistently infected with passaged
  33.        wild-type HIV-1 it was completely down-regulated. These results suggest
  34.        that, during serial passage of HIV-1, mutations accumulate at least in
  35.        the accessory genes vif and vpr in parallel with a lesser interaction
  36.        between cell surface Env and CD4 molecules, and lead to the generation
  37.        of less cytopathogenic viruses capable of persistent infection. Our
  38.        results also suggest an important role for the nef gene product in the
  39.        generation of HIV-1 strains that are less cytopathogenic.
  40.  DE    Amino Acid Sequence  Antigens, CD/BIOSYNTHESIS  Antigens,
  41.        CD4/BIOSYNTHESIS  Base Sequence  Cell Membrane/METABOLISM/ULTRASTRUCTURE
  42.        Clone Cells  Comparative Study  DNA Primers  Gene Products,
  43.        env/BIOSYNTHESIS  *Genes, nef  Genes, vif  Genes, vpr  Genes, vpu  Giant
  44.        Cells  Human  HIV Envelope Protein gp120/BIOSYNTHESIS
  45.        HIV-1/GENETICS/*PHYSIOLOGY/PATHOGENICITY  Kinetics  Molecular Sequence
  46.        Data  *Mutation  Polymerase Chain Reaction  Reverse
  47.        Transcriptase/METABOLISM  Support, Non-U.S. Gov't  T-Lymphocytes  Time
  48.        Factors  Viral Proteins/BIOSYNTHESIS/CHEMISTRY  *Virus Replication
  49.        JOURNAL ARTICLE
  50.  
  51.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  52.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  53.  
  54.